安捷倫：阿爾茨海默氏病或將迎來治療新策略因此，神經類疾病包括神經退行性疾�。ㄈ绨柶澓Ｄ�、帕金森、肌萎縮性側索硬化癥等）、神經精神類疾病（自閉癥、抑郁癥等）以及腦損傷等都與線粒體功能障礙有關。
線粒體功能障礙不僅影響 ATP 合成還可能影響神經信號傳遞。為了研究這些疾病的發(fā)病機制，從而找到對應的治療辦法，科研工作者在這一領域也做了非常多的研究工作。
比如 2019 年發(fā)布在 Cell 上的《A Breakdown in Metabolic Reprogramming Causes Microglia Dysfunction in Alzheimer’s Disease》就圍繞著阿爾茨海默病的代謝分析展開。
阿爾茨海默氏病（AD）是一種神經退行性疾病，其中被認為可誘導神經元丟失和隨后的記憶障礙。小膠質細胞是駐留在大腦中的先天免疫細胞，對環(huán)境進行監(jiān)視以維持大腦的內在平衡。在 AD 中，小膠質細胞對淀粉樣蛋白 β（Aβ）采取炎癥表型，并嘗試清除這些有毒的聚集體。
研究人員發(fā)現，對 Aβ 的急性治療會引起小膠質細胞活化，并伴隨著從氧化磷酸化到糖酵解的代謝重編程。隨著 Aβ 長期暴露，小膠質細胞的能量代謝廣泛缺陷，引起免疫應答減弱。
作為一種潛在的治療方法，用炎性細胞因子干擾素促進新陳代謝，可逆轉小膠質細胞的不良糖酵解代謝和炎性功能。研究結果表明，調節(jié)小膠質細胞代謝可能是 AD 的新治療策略。
(責任編輯：金利儀器lyh)
